当其DNA被破坏，细胞激活基因以修复病变并减缓许多其他病毒的转录。据加斯帕Svejstrup的弗朗西斯克里克研究所的研究人员已经知道这响应了几十年。然而，这就是我们所知道的程度，他说。
去年，Svejstrup及其同事确定了与紫外线诱导的DNA损伤后转录相关变化相关的因素，包括ASCC3的转录编码参与调节基因表达的蛋白质(Cell Rep，15：1597-1610,2016)。在他们使用测序分析的最新研究中，他们发现通常长的ASCC3转录物在损伤后变得更短。
功能性跷跷板击倒紫外线照射后产生
的短ASCC3转录物可防止细胞恢复正常的转录水平。如果没有ASCC3的短亚型，你就不能再正确地对DNA损伤作出反应，并且细胞死亡，Svejstrup解释说。另一方面，阻断长版本在UV照射后增加转录水平。这很有趣，因为同一个基因，ASCC3，正在产生两个相反的[功能]， 布宜诺斯艾利斯大学的分子生物学家Alberto Kornblihtt说，他没有参与这项工作。如果蛋白质是由长前mRNA制成的，那么全球转录受到抑制。但是，如果制造了短RNA，它有助于在损伤后恢复转录时间。
如何短的同种型辅助修复仍然未知。最合乎逻辑，最简单的解释是[非编码RNA]抵消了蛋白质编码形式，Svejstrup说。也许[它]与ASCC3蛋白结合 - 但我们还未能得到明确的证据[还]。
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