来自斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡医学院研究人员的一项有趣的新研究描述了病毒颗粒与生物体液中的蛋白质相互作用并变得更具感染性的机制，同时也加速了通常与阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病相关的斑块的形成。
在20世纪80年代，一系列研究发现单纯疱疹病毒与阿尔茨海默病的发病之间存在奇怪的联系。有人提出神经退行性疾病可能具有病毒起源，这种有趣的假设坐落在神经科学的边缘，而更受欢迎的淀粉样蛋白假说在本世纪末达到了共识。
在一系列失败的临床试验之后，一些研究人员正在重新考虑这些替代病毒假说，这些药物旨在直接攻击淀粉样蛋白斑块的累积。促进病毒与阿尔茨海默病相关联的一大挑战是了解可能的机制可能导致疱疹等病毒加速神经退行性衰退。
一项研究病毒与蛋白质相互作用方式的新研究论文首次证明了某些病毒如何能够加速阿尔茨海默病的进展。该研究描述了病毒如何根据它们所处的生物液体在不同的蛋白质层中被包被。该蛋白质层被称为蛋白质冠，并且特定蛋白质冠的效果可以根据病毒周围的给定蛋白质环境而变化。
想象一下网球落入一碗牛奶和谷物中，新研究的第一作者卡里姆埃扎特说。球体立即被混合物中的粘性颗粒所覆盖，当它从碗中取出时，它们会留在球上。当病毒与含有数千种蛋白质的血液或肺液接触时，也会发生同样的事情。这些蛋白质立即粘附在病毒表面，形成所谓的蛋白质冠。
研究中研究的病毒之一是单纯疱疹病毒1型(HSV-1)。尽管越来越多的关联证据表明HSV-1与淀粉样斑块的聚集和阿尔茨海默氏症的发病有关，但目前还不清楚该病毒究竟是如何诱导这种病理的。新的研究表明，HSV-1具有催化其日冕中淀粉样蛋白的能力，并诱导这些蛋白质的聚集。基本上，病毒细胞有助于加速淀粉样蛋白形成更大的斑块积聚。
为了验证生物体内的机制，研究人员研究了一种能够快速发展淀粉样蛋白阿尔茨海默病的小鼠模型。一些动物被颅内感染HSV-1，结果非常明显。受感染的动物在48小时内出现阿尔茨海默氏症的显着病理征象，而未感染的小鼠通常需要数月才能达到相同的退行性点。
研究人员谨慎地指出该研究并未证明病毒与阿尔茨海默病之间存在因果关系，但相反，它为许多相关研究发现这些相关性提供了令人信服的机制解释。由于人类HSV-1感染的深刻共性，病毒极不可能是阿尔茨海默病发病的唯一原因。然而，这可能是一个重要的因素，可以加速疾病在其他尚未被发现的风险因素的个体进展。
...描述了一种将病毒和淀粉样蛋白原因联系起来的物理机制，增加了对微生物在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中作用的研究兴趣，并开辟了新的治疗途径，Ezzat总结道。
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